Diagnóstico

La espondilitis anquilosante (EA) es el prototipo de las enfermedades inflamatorias del aparato locomotor crónica, que afectan al esqueleto axial y se engloban bajo el término de espondiloartropatías (SpA). La EA es una patología de causa desconocida cuyas principales alteraciones se producen en las zonas de inserción de ligamentos y tendones en el hueso (entesis), en la membrana sinovial y en el cartílago articular.1

Se considera que afecta más frecuentemente a los varones y aparece entre los 20 y 30 años de edad.2

Síntomas

El síntoma más frecuente en las fases iniciales de la EA es el dolor lumbosacro (zona parte baja de la columna) crónico de carácter inflamatorio. Asimismo, cualquier inserción tendinosa o ligamentosa puede ser dolorosa, tanto espontáneamente como a la presión digital, debido a la  entesitis (proceso inflamatorio de la entesis, la cual es la zona de inserción en el hueso de un tendón, un músculo o un ligamento).

Frecuentemente, presenta también artritis periférica, generalmente de miembros inferiores, entesistis6 y manifestaciones extra esqueléticas, entre las cuales  la uveitis anterior aguda es la más frecuente apareciendo en alrededor del 25-40% de las personas con EA a lo largo de su enfermedad. Sus síntomas son de aparición brusca, autolimitados y tienden a recurrir. Incluyen enrojecimiento, dolor ocular, visión borrosa, aumento de lagrimeo y fotofobia

Otro de los síntomas que se ha encontrado con cierta frecuencia (hasta el 50% de las personas) son signos inflamatorios ileocecales (referente al intestino delgado) que se han implicado en la patogenia del proceso general. También se pueden presentar otros síntomas como insuficiencia aórtica, trastornos de conducción cardiaca, fibrosis de los lóbulos superiores pulmonares, afectación neurológica por compresión medular o amiloidosis, sobre todo renal pero son menos frecuentes.3

Pronóstico

Evoluciona con brotes que afectan a las  articulaciones de la columna vertebral, o de otras articulaciones como los hombros, las caderas, las rodillas o los tobillos. Estando bien controlada, las personas que tienen EA pueden pasar periodos, entre brote y brote,  sin síntomas de dolor y mantiene una actividad cotidiana dentro de la normalidad.  Por lo general, con el paso de los años los brotes suelen distanciarse y ser más leves.

A día de hoy ya no es común que la EA provoque la fusión de todas las vértebras, dejando a la persona anquilosada y rígida, gracias a la detección más temprana de la enfermedad y, por tanto, un rápido comienzo del tratamiento.4

Tratamiento

El objetivo principal es conseguir la remisión de la enfermedad o la menor actividad posible en casos evolucionados. Se debe eliminar el dolor lumbar, la rigidez matutina y la astenia, y mejorar la capacidad funcional de las personas, además de prevenir el daño estructural.5 Aunque la base del tratamiento sigue siendo la misma: educación, terapia física y antiinflamatorios no esteroideos (AINE) existen varias opciones según la evolución y actividad de la enfermedad:

Constituyen la primera línea de tratamiento por ser beneficiosos en la progresión del daño estructural6. Los más empleados son indometacina, naproxeno y los inhibidores de la ciclooxigenasa 2, como celecoxib. Deben pautarse en dosis plenas y durante un periodo de tiempo de hasta tres meses para poder valorar la respuesta a los mismos, aunque la mejoría suele aparecer a las 48-72h.5

También pueden considerarse las infiltraciones con corticosteroides intra o periarticulares para el control de entesitis.5 El uso de corticosteroides sistémicos (es decir, no inhalados) se reservan para las personas con gran afectación articular periférica, ya que para la afectación axial no está apoyado por la evidencia.5

Los FAMEs convencionales como metrotrexato, salazopirina y leflunomida se emplean para el control de la artritis en las formas periféricas, pero no han mostrado beneficio consistente, sobre todo en las manifestaciones axiales.

El desarrollo de terapias anti-TNF dirigidas a las personas con actividad de la enfermedad persistentemente alta, a pesar de los tratamientos convencionales, proporcionan un control de la enfermedad, lo cual significa esperanza para muchas de ellas óptimamente controlados.6

Actualmente, los anti-TNFα siguen siendo la única opción aceptada como terapia biológica en la EA, más concretamente, etanercept, infliximab, adalimumab, golimumab y certolizumab pegol.7 Estos fármacos son eficaces clínicamente en EA activa grave y respuesta insuficiente a la terapia convencional. La respuesta clínica de estos tratamientos es rápida y mantenida en el tiempo. Reducen los signos de inflamación vertebral y sacroilíaca, aunque no se ha demostrado que modifiquen el daño estructural. Además, son útiles para las manifestaciones extraarticulares como la uveítis, osteoporosis y posiblemente en disminución del riesgo cardiovascular. Su suspensión muchas veces se asocia a un rebrote de la enfermedad, aunque se han demostrado eficaces y seguros tras su reinstauración. Aunque no hay estudios comparativos directos entre los distintos anti-TNFα, la tasa de respuesta es similar entre ellos, por lo que la elección concreta dependerá del criterio médico.7

Tras casi 15 años de disponer sólo de antiTNF para la espondiloartritis axial, en los últimos años ya se dispone de indicación para una nueva diana terapéutica que son los anti IL17 que han demostrado también ser muy eficaces. Actualmente, está comercializada la molécula secukinumab subcutáneo. Recientemente, se ha aprobado el uso de dos inhibidores orales de la JAK: tofacitinib y upadacitinib para el tratamiento de la espondiloartritis activa con respuesta inadecuada al tratamiento convencional.

Las manifestaciones extraarticulares tales como psoriasis, uveítis o enfermedad inflamatoria intestinal deber ser tratada en colaboración con los respectivos especialistas. Asimismo, los reumatólogos deben considerar el tratamiento de posibles comorbilidades tales como osteoporosis y aumento del riesgo cardiovascular.

REFERENCIAS

  1. Castro-Santos P, Gutiérrez M, Díaz-Peña R. Genética, HLA-B27 y espondilitis anquilosante: 40 años. Rev Med Chile 2014;142:1165-1173.
  2. Askari A et al. Ankylosing spondylitis in north Jordan: descriptive and analytical study. Ann Rheum Dis 2000;59:571-57
  3. Mulero Mendoza J, Sanz Sanz J, Campos Esteban J. Espondilitis anquilosante. Medicine 2009; 10(30):1994-2000
  4. https://inforeuma.com/wp-content/uploads/2017/04/10_Espondilitis-Anquilosante_ENFERMEDADES-A4-v04.pd
  5. Bohórtez Heras C. et al. Espondiloartritis. Espondilitis anquilosante. Medicine. 2017;12(26):1485-97
  6. O.Clegg D. Treatment of Ankylosing Spondylitis. The Journal of Rheumatology 2006. 33(78):24-31
  7. Juanola Roura X. et al. Documento SER de consenso sobre el uso de terapias biológicas en la espondilitis anquilosante y otras espondiloartritis, excepto la artritis psoriásica. Reumatol Clin. 2011;7(2):113-123
  8. “Tratado de Enfermedades Reumáticas”. Sociedad Española de Reumatología; 2ª Edición ISBN: 978-84-1106-033-2

Texto revisado por la Dra. Ángeles Acosta, especialista en reumatología del Hospital Universitario Insular de Gran Canaria.